گلوكز (قند)، سوخت متابوليك اجباري مغز در شرايط فيزيولوژيك به شمار ميرود. در مقابل، ديگر اعضا ميتوانند علاوه بر گلوكز از اسيدهاي چرب نيز به منظور توليد انرژي استفاده كنند.
مغز نميتواند گلوكز را توليد كند و گليكوژن را تنها براي حمايت چند دقيقهاي ذخيره ميكند؛ بنابراين تأمين مداوم گلوكز ضروري است كه با انتشار تسهيلشده از خون شرياني انتقال مييابد. هنگامي كه غلظت گلوكز به زير محدوده فيزيولوژيك افت ميكند، انتقال گلوكز از خون به مغز، براي متابوليسم و عملكرد انرژي مغزي كافي نخواهد بود؛ بنابراين تعجبي ندارد كه مكانيسمهاي فيزيولوژيك اضافي از بروز هايپوگلايسمي جلوگيري كنند يا آن را به سرعت تصحيح نمايند. به اين ترتيب كه وقتي سطح گلوكز به محدوده هايپوگلايسمي نزديك و نهايتاً به اين محدوده ميرسد، نوعي توالني مشخص، موسوم به پاسخهاي تنظيم متقابل هورموني رخ ميدهد. گلوكاگن، اولين و مهمترين اين هورمونهاست كه با مكانيسمهايي سعي در افزايش سطح گلوكز خون دارد. اپينفرين ميتواند نقش مهمي در پاسخها به هايپوگلايسمي، خصوصاً در موارد ناكافي بودن گلوكاگن ايفا كند. هنگامي كه هايپوگلايسمي به طول ميانجامد، هورمون رشد و كورتيزول نيز مصرف گلوكز را كاهش ميدهد و از توليد آن حمايت ميكنند.علل
هايپوگلايسمي به دو نوع بعد از غذا خوردن و يا ناشتا گروهبندي ميشود؛ با اين حال هايپوگلايسمي در زمينه باليني بيشتر به دليل درمان ديابت ايجاد ميشود. هايپوگلايسمي بعد از غذا خوردن تنها بعد از وعدههاي غذايي رخ ميدهد و در كودكان مبتلا به نقايص آنزيمي نادر و خاصي از متابوليسم كربوهيدرات، مثلاً در عدم تحمل فروكتوز ارثي و گالاكتوز به وجود ميآيد. همچنين در برخي افراد كه تحت عمل جراحي معده قرار گرفتهاند نيز ديده ميشود. ولي هايپوگلايسمي ناشتا علل متعددي شامل داروها (بهخصوص داروهاي ديابت)، مصرف الكل، نارسايي كبد، قلبي و كليوي، نقايص اندوكرين، تومورهاي سلولهاي غيربتا و هايپرانسوليني اندرژن دارد.
تظاهرات باليني
نشانههاي هايپوگلايسمي را ميتوان به دو گروه، شامل پاسخهاي نروگليكوپنيك و نروژنيك لاتونوم تقسيمبندي كرد. نشانههاي نروگليكوپنيك، ناشي از اثر مستقيم محروميت گلوكز نروني در سيستم عصبي مركزي است. اين موارد عبارتند از: تغييرات رفتاري، گيجي، ضعف، تشنج، از دست دادن هوشياري و در صورت شديد بودن و طولاني شدن هايپوگلايسمي، بروز مرگ. پاسخهاي اتونومي ناشي از هايپوگلايسمي عبارتند از: نشانههاي آدرنرژيك نظير تپش قلب، لرزش دستها و اضطراب. نشانههاي كولينرژيك هم تعريق، گرسنگي و پارستزي است. علائم شايع هايپوگلايسمي عبارتند از: رنگ پريدگي و تعريق شديد، تپش قلب و افزايش فشار خون سيستولي به ميزان قابل توجه؛ تظاهرات نروگليكوپنيك برخلاف غيراختصاصي بودن، از علائم اصلي محسوب ميشوند. نقايص كانوني نرولوژيك گذرا، گاهي رخ ميدهند.
تشخيص
علائم هايپوگلايسمي غيراختصاصي هستند و در بين افراد مختلف متفاوتند و از زماني به زمان ديگر در يك فرد خاص نيز ميتواند متفاوت باشد. بنابراين اگرچه در تشخيص هايپوگلايسمي شرح حال اهميت ويژهاي دارد، اما نميتوان آن را تنها بر اساس علائم و نشانهها تشخيص داد. همچنين تشخيص هايپوگلايسمي را نبايد تنها بر اساس سنجش قندخون بنا نهاد؛ مگر اينكه سطح آن بسيار پايين باشد؛ لذا جهت تشخيص هايپوگلايسمي، تريادوپيل كه شامل علائم، ناشي از هايپوگلايسمي، سطح گلوكز خون پايين (كمتر از mg/dl 54) و رفع علائم، وقتي كه سطح گلوكز خون افزايش مييابد،
mg/dl 70 باشد، طبيعي در نظر گرفته ميشود، mg/dl 54-70، مشكوك است و كمتر از mg/dl 54 نشانه هايپوگلايسمي است.عموماً غلظت گلوكز وريدي اگر بالاي
رويكرد به بيمار
علاوه بر تشخيص و تأييد هايپوگلايسمي و در اغلب موارد درمان فوري، تشخيص مكانيسم هايپوگلايسمي به منظور انتخاب درماني كه بتواند از بروز هايپوگلايسمي راجعه جلوگيري كند يا آن را به حداقل برساند، ضرورت خواهد داشت؛ لذا در صورت شك به هايپوگلايسمي، ابتدا اگر بيمار مبتلا به ديابت است، بايد رژيم درماني وي اصلاح شود و جدي پيگيري كنيم ولي اگر ديابتي نيست ابتدا بايد بيماريهاي مسبب هايپوگلايسمي (بيماري شديد كبدي، كليوي، قلبي، سپيس) و داروها را رد كنيم و در صورت وجود نيز آنها را درمان نماييم ولي در صورتي كه بيمار هيچ يك از بيماريهاي فوق را نداشت بايد با توجه به ميزان قندخون و در صورت نياز با انجام تستهاي اختصاصي علت آن را مسجل نماييم كه قطعاً مشورت با پزشك متخصص را ميطلبد. با توجه به اين كه هايپوگلايسمي در زمينه باليني بيشتر به سبب درمان ديابت ايجاد ميشود، لذا پارهاي مطالب را در اين خصوص متذكر ميشوم.
در بيماران ديابتي
شيوع و اثرات: چنانچه خطر بروز هايپوگلايسمي وجود نداشت، درمان ديابت توسط تجويز مقادير كافي انسولين يا داروهاي مؤثر ديگر به حدي كه غلظت گلوكز پلاسما را به حدطبيعي يا پايينتر از آن برساند، به سادگي امكانپذير است به سبب نقايص موجود در تمامي رژيمهاي جايگزين انسولين افراد مبتلا به ديابت نوع يك، در معرض خطر دورههايي از هايپرانسولينمي نسبي و هايپوگلايسمي حاصل قرار دارند و افرادي كه سعي ميكنند قندخون را نزديك به حدطبيعي كنترل كنند ممكن است چندين اپيزود هايپوگلايسمي بدون علامت يا علامتدار را در هفته تجربه كنند. در 10 درصد موارد سطح گلوكز پلاسما ممكن است به كمتر از mg/dl 54 برسد. چنين بيماراني از يك يا دو حمله هايپوگلايسمي شديد و ناتوانكننده موقتي در سال رنج ميبرند كه با تشنج و كما همراه است. اگرچه بهبود كامل اين شرايط به عنوان يك قاعده محسوب ميشود، احتمال بروز نقايص شناختي پايدار افزايش مييابد اما نقايص نرولوژيك دائمي نادر ميباشند. هايپوگلايسمي و ديابت نوع دو از شيوع كمتري برخوردار است اما با اين حال در افراد تحت درمان با انسولين يا سولفونيل اوره رخ ميدهد. گاه بيماران تحت درمان با سولفونيل اورههاي طولاني اثر نظير گليبن كلاميد ممكن است اپيزودهاي هايپوگلايسمي را تجربه كنند كه تا مدت 24 الي 36 ساعت به طول ميانجامد
علل.
زياد بودن مقدار انسولين يا قرص مصرفي اشتباه در تزريق مقدار صحيح انسولين تزريق اشتباه يك نوع انسولين به جاي نوع ديگر تزريق عضلاني انسولين حذف و يا به تعويق انداختن زمان صرف وعدههاي اصلي غذا يا ميان وعدهها فعاليت ورزشي شديد يكي از مواردي كه اهميت خاصي در مبحث هايپوگلايسمي دارد، افت قندهاي شبانه است. اين حالت در افرادي كه تزريق شبانه دارند، پيش ميآيد و معمولاً ناشي از سه علت است: زياد بودن مقدار انسولين تزريقي در شب عدم مصرف ميانوعده قبل از خواب فعاليت ورزشي شديد در بعدازظهردرمان هايپوگلايسمي: آموزش نحوه پيشگيري و درمان هايپوگلايسمي يكي از مهمترين پايههاي كنترل صحيح ديابت است و اين امر نه تنها جهت بيماران ديابتي لازم است، بلكه اعضاي خانواده و دوستان نزديك بيماران ديابتي نيز بايد با علائم هايپوگلايسمي و درمان آن آشنا باشند.
نوشته: دكتر محبوبه سادات حسيني
www.shafanews.com